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GESUNDHEIT
UND ERNÄHRUNG
„ F
E T T S U C H T U N D D I A B E T E S “
Es
ist wissenschaftlich erwiesen, dass Hündinnen doppelt so
häufig an Diabetes mellitus erkranken wie
Rüden. Ca. 30 % der in Deutschland gehaltenen Hunde sind nach
Meinung der Experten zu dick. Über die ungünstigen
Auswirkungen der Fettsucht auf die Gesundheit sind sich viele
Hundefreunde nicht im klaren. Prof. Dr. Dr. Dr. h. c. ERICH KOLB vom
Veterinär-Physiologisch-Chemischen Institut der
Universität Leipzig stellt nachfolgend die
ernährungs- und pathobiochemischen Ursachen der Fettsucht dar
und beleuchtet, warum sie die Entstehung von Diabetes mellitus
begünstigt.
Die
Analyse der Entstehung von Fettsucht zeigt, dass folgende Faktoren eine
Rolle spielen:
-
Die
zu große Aufnahme leicht verdaulicher, kohlenhydrat- und
fettreicher Futtermittel mit hoher Schmackhaftigkeit.
-
Die
zu geringe Ausgabe an Energie durch Bewegung, gemessen an der Aufnahme
von Energieträgern.
Eine
verminderte Aktivität der Schilddrüse bei der Bildung
von Thyroxin und von Trijodthyronin
mit Herabsetzung der Verbrennungsvorgänge in den Zellen
infolge von Jodmangel kommt beim Hund relativ selten vor.
Die
ungünstigen Auswirkungen von zu großen Fettpolstern
zeigen sich meist erst einige Zeit nach Bestehen des Zustandes; von
ihnen sind zu erwähnen:
-
Die
zu starke Belastung des Skeletts, die infolge der erhöhten
Druckeinwirkung auf die Gelenkknorpel die Entstehung von
Gelenkerkrankungen (Arthrose) fördert. Weiterhin wird die
Wirbelsäule in erhöhtem Umfange beansprucht. Es
können sich Schäden an den Bandscheiben ausbilden,
die zum Einklemmen der Nerven führen.
-
Die
erhöhte Belastung des Herzens, das zur Durchblutung des im
Überschuss vorhandenen Fettgewebes eine
größere Blutmenge aus der linken Herzkammer in den
großen Körperkreislaufpumpen muss. Bei anhaltender
Fettsucht passt sich der Herzmuskel der gesteigerten Belastung durch
Vergrößerung der Muskelfasern (Hypertrophie) an. Die
Verdickung des Herzmuskels und der erhöhte Blutdruck
können zu einer Beeinflussung der Funktionsfähigkeit
der Herzklappen führen, die weniger gut
schließfähig werden.
-
Die
Verminderung der Ausrüstung der Zellen des Fettgewebes mit
Bindungsproteinen (Rezeptoren) für das Insulin und mit
Transportmolekülen zur Aufnahme von Glucose (Traubenzucker).
Die bei der Verdauung der Nahrung anfallende Glucose wird zu einem
großen Teil von der Leber und von der Muskulatur für
den Zweck der Bildung von Glykogen sowie vom Fettgewebe für
die Bildung von Fett aufgenommen. Bei Fettsucht – wenn das
Volumen der Fettzellen zugenommen hat – führt die
verminderte Verwertung der Glucose im Fettgewebe nach einer
stärke- oder zuckerreichen Mahlzeit zu einem länger
anhaltenden Anstieg des Glucosegehaltes im Blut: Dieser Zustand wird
als verminderte Glucosetoleranz bezeichnet. Es wirkt sich
ungünstig auf die Funktionsfähigkeit der
insulinbildenden B-Zellen der Pankreasinseln aus, so dass diese
geschädigt werden können und sich
möglicherweise ein Diabetes mellitus ausbildet.
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Tabelle 1:
An der Regulation der Futteraufnahme beteiligte Wirkstoffe
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VERBINDUNG:
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HAUPTWIRKUNG:
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| Leptin |
Hemmt
Futteraufnahme, setzt Insulinsekretion herab |
| Neuropeptid
Y |
Fördert
Futteraufnahme |
| ACTH,
Melanocortine |
Hemmen
Futteraufnahme unter Stressbedingungen |
| Melanozyten
konzentrierendes Hormon |
Fördert
Futteraufnahme |
| Orexin
A, B |
Fördert
Futteraufnahme, besonders im Hungerzustand |
REGULATION DER
FUTTERAUFNAHME
Dabei
verfügt der Hund an sich über ein gut
funktionierendes System der Regulation der Futteraufnahme. Bei zu hoher
oder häufiger Aufnahme von gut verdaulichen Futtermitteln mit
hoher Schmackhaftigkeit wird es offenbar nicht voll wirksam. Im
Mittelpunkt der Regulation steht das von Fettzellen gebildete Hormon Leptin,
dessen Bezeichnung auf die bremsende Wirkung bei der Futteraufnahme
zurückzuführen ist (griech. leptos = mager ).
Bei
zunehmendem Gehalt des Körpers an Fettgewebe wird es in den
Fettzellen in steigenden Mengen abgegeben und an Rezeptoren in anderen
Geweben gebunden. In bestimmten Nervenzellen des Zwischenhirns hemmt es
die Bildung eines die Futteraufnahme anregenden Wirkstoffes –
des Neuropeptids Y. Weiterhin schränkt das Leptin die
Wirksamkeit weiterer appetitanregender Wirkstoffe – so der
Orexine (grch. orexis = Appetit) ein (siehe Tabelle oben).
In
den B-Zellen hemmt das Leptin die Sekretion von Insulin. In
vergleichend biologischer Sicht ist von Interesse, dass bei Menschen
mit Fettsucht zu 90 – 95 % ein erhöhter Leptingehalt
im Blutplasma festgestellt wurde. Bei subkutaner Verabreichung von
Leptin (0,3 mg / kg KM und Tag) nahm die Körpermasse in sechs
Monaten um durchschnittlich 7,1 kg ab; die einzelnen Patienten
reagierten dabei ziemlich unterschiedlich.
Beim
Diabetes mellitus findet wegen des erhöhten Glucosegehalts im
Blut eine Ausscheidung über die Nieren (griech. diabetes =
hindurchtreten) mit dem Harn statt, der süß (lat.
Mellitus = honigsüß) schmeckt. Da die Glucose im
Harn osmotisch wirksam ist, wird mit der Glukose auch im
verstärkten Umfange Wasser ausgeschieden:
Die Harnmenge nimmt zu (= Polyurie); Durst und
Wasseraufnahme steigen entsprechend an. Beiauffällig
häufiger Harnabgabe mit Steigerung der Wasseraufnahme ist eine
Untersuchung des Tieres Durch den Tierarzt notwendig.
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Tabelle 2:
Formen von Diabetes mellitus
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1.
PRIMÄRER DIABETES MELLITUS
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URSACHE
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Typ
1
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Mangel
an Insulin
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Abbau
der B-Zellen durch Autoimmunisierung, Virusinfektion,
Entzündung
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Typ
2
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Mangel
an Insulinrezeptoren und ungenügende
Funktionsfähigkeit der Rezeptoren
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Meist
größere Fettsucht
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2.
SEKUNDÄRER DIABETES
MELLITUS
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Typ
2.1
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Morbus
Cushing
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Tumor
in der Hypophyse oder in den Nebennieren und gesteigerte Sekretion von
Glucocorticosterioden (Cortisol)
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Typ
2.2
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Erhöhte
Sekretion von Wachstumshormon (STH)
|
Tumor
in der Hypophyse. Bei Hündinnen progesteronbedingte
Überproduktin von STH in der Milchdrüse
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Hell
gefärbte hormonbildende Pankreasinseln zwischen dunkler
gefärbten Drüsenzellen, die ihr Sekret (Enzyme) in
den Dünndarm abgeben.
ZWEI ARTEN DES
DIABETES MELLITUS
Nach
den Ursachen unterscheidet man zwei Hauptformen des Diabetes mellitus
(Tabelle 2):
-
Den
primären Diabetes mellitus,
bei
dem eine ungenügende Wirksamkeit des Insulins vorliegt.
-
Den
sekundären Diabetes mellitus,
bei dem eine erhöhte Wirksamkeit von Insulinantagonisten
(Glucocorticosterioden, Wachstumshormon) besteht.
Das
Insulin ist ein Proteohormon, das in den B-Zellen der Pankreasinseln
gebildetet und von dort – in Abhängigkeit von der
Höhe des Glucosegehalts im Blutplasma – an das Bild
abgegeben wird.
In
den B-Zellen liegen Messfühler zur Bestimmung des Gehalts an
Glucose im Blut vor, die die Sekretion sorgfältig regulieren.
Nach einer Fütterung steigt der Gehalt an Glucose im Blut an
und löst eine Zunahme der Insulinabgabe aus. Das Insulin ist
über die Bindung an Rezeptoren wirksam, die besonders
reichlich in den Leber- und Fettzellen sowie in Muskelfasern vorkommen.
Die
Bindung von Insulin aktiviert den Rezeptor:
Dies
führt zur Anlagerung eines Proteins (= Substrats) und zur
Bildung des Insulinrezeptor-Substrats, das folgende Hauptwirkungen hat:
-
Eine
Aktivierung von Genen für die Bildung von
Glucosetransportmolekülen und von Enzymen der Glykolyse zur
Glucoseverwertung.
-
Eine
Erhöhung der Aktivität von Enzymen zur Bildung von
Glykogen in der Leber und Muskulatur sowie von Fett in den Fettzellen.
Eine
ungenügende Sekretion und Wirksamkeit des Insulins kann wie
folgt entstehen:
-
Durch
ungenügend große Bildung und Sekretion von Insulin. Am häufigsten wurden bei Hunden folgende
Ursachen nachgewiesen:
-
Ein
Abbau von B-Zellen durch Immunreaktionen. Mit steigendem Alter nimmt
die Häufigkeit dieser durch Bildung von Antikörpern
gegen zelleigene Proteine bedingten Form (= Autoimmunisierung) zu. Als
Hemmfaktor von Autoimmunisierungsreaktionen wurde das VITAMIN D3
erkannt.
-
Eine
Entzündung des Pankreas (= Pankreatitis). Dabei dringen die
Bakterien aus dem Ausführungsgang oder über das Blut
in die Drüse ein und führen zu einer
Entzündung, durch welche die Pankreasinseln
geschädigt werden.
-
Durch
Tumorentwicklung in der Drüse, die besonders bei
älteren Hunden auftritt und die durch Mutation in
Protoonkogenen und in Suppressorgenen ausgelöst wird. Die
Entstehung von Mutationen wird durch Ascorbinsäure und VITAMIN
E gehemmt.
-
Durch
mangelnde Ausbildung von Rezeptoren oder mangelnde
Funktionsfähigkeit derselben.
-
Diese
Form des Diabetes mellitus tritt meist erst bei längerem
Bestehen von Fettsucht auf und wird durch eine verminderte
Ausrüstung der Gewebe mit Insulinrezeptoren oder durch
mangelnde Funktionsfähigkeit der Rezeptoren und des
Insulinrezeptor-Substrats bedingt. Offenbar verfolgt die Abnahme der
Fettzellen-Ausrüstung mit funktionsfähigen
Insulinrezeptoren bei Fettsucht das Ziel, einer weiteren
Vergrößerung der Fettzellen entgegen zu wirken.
Wichtig bei der Behandlung ist eine allmähliche Reduktion des
Fettgewebes durch Verabreichung von rohfaserhaltigem,
kalorienreduzierten Fertigfutter. Es wird geschätzt, dass in
etwa 25 – 30 % der Fälle von Diabetes mellitus beim
Hund eine Fettsucht eine Rolle spielt.
WIE
ENTSTEHT DER SEKUNDÄRE DIABETES MELLITUS ?
Sekundär
wird diese Form deswegen genannt, weil die Störung der
Wirksamkeit eines anderen Hormons – nicht die des Insulins
– die Ursache ist. Durch den anhaltend erhöhten
Gehalt an Glucose im Blutplasma werde die B-Zellen geschädigt.
Auslösende Faktoren sind eine verstärkte Sekretion
von sogenannten Gegenspielern (Antagonisten) des Insulins:
Die
Erkrankung wurde erstmals durch den Arzt CUSHING beschrieben; sie wird
durch einen Tumor im Bereich der Hypophyse – mit gesteigerter
Sekretion von ACTH – oder in der Nebennierenrinde (NNR)
ausgelöst.
Die
dadurch bedingte Erhöhung der Abgabe von Glucocorticosteroiden
(Cortisol) aus der NNR führt zu einer starken Zunahme der
Neubildung von Glucose (Glukoneogenese) in der Leber und zur
Erhöhung des Glucosegehalts im Blutplasma. Dadurch wird eine
Zunahme der Sekretion von Insulin ausgelöst. Bei
längerer Dauer des Zustandes werden die B-Zellen
geschädigt, so dass der Gehalt an Insulin im Blut abnimmt und
der an Glucose weiter zunimmt. Die Symptome sind ähnlich wie
beim primären Diabetes mellitus:
Es
bestehen eine erhöhte Harnausscheidung und Durst. Die Tumoren
der NNR sind meist einseitig, so dass eine operative Entfernung
möglich ist. Anfangs besteht Fettsucht, später - bei
Insulinmangel – Abmagerung.
In
seltenen Fällen wurde ein Tumor in der Hypophyse mit
gesteigerter Sekretion von Wachstumshormon als Ursache von Diabetes
mellitus festgestellt. Das genannte Hormon schränkt
die Verwertung der Glucose durch Verminderung der Ausrüstung
der Zellen mit Glucose-Transportmolekülen ein.
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Tabelle 3:
Hauptstörungen des Stoffwechsels bei Diabetes mellitus
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Leber
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Verminderte
Verwertung von Glucose, Steigerung der Glukoneogenese, gesteigerte
Ketokörperbildung
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Muskulatur
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Verminderte
Verwertung der Glucose und Abnahme der Bildung von Glykogen; Steigerung
der Proteolyse und Hemmung der Proteinsynthese, Abnahme der
Leistungsfähigkeit
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Fettgewebe
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Herabgesetzte
Aufnahme von Glucose und Fettbildung; gesteigerte Lipolyse
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Nieren
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Bei
Überschreitung des Glucosegehalts im Blut von 10 mmol/l (180
mg/dl) Glucosurie; verminderte Resorption von Wasser und von
Elektrolyten; Polyurie
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Gefäße
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Glykosylierung
von Proteinen in Arterien; Abnahme der Elastizität;
Blutdruckanstieg;
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Augenlinse
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Störung
des Stoffwechsels der Glucose, Anreicherung von Sorbit und von
Fructose; Linsentrübung (grauer Star)
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Herz
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Infolge
der Elektrolytverluste über den Harn Abnahme des Gehalts an
Na-, K-, Ca- und Mg-lonen im Blutplasma und Störung der
Erregungsbildung und -leitung im Herzen
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Bei
Hündinnen besteht in der Gelbkörperphase eine Abnahme
in der Glucoseverwertung, die auf die gesteigerte Sekretion von
Progesteron aus den Gelbkörpern
zurückzuführen ist. Das Progesteron erhöht
die Sekretion von Wachstumshormon aus den Milchdrüsen. Nach
Entfernen der Milchdrüsen im Experiment war das Progesteron
ohne Wirkung (Selman, P.J. et al., 1994).
Bei subkutaner Injektion von 17-Hydroxyprogesteron
im Abstand von drei Wochen (10 mg/kgKM) war die Halbwertszeit der
Glucose im Blutplasma bei i.v. Injektion nach drei Monaten von ausgangs
25,3 +/- 0,94 auf 44,2 +/- 1,43 Minuten angestiegen: Es lag somit eine
starke Verminderung der Glucoseverwertung durch die Verbindung vor. Bei
Hündinnen wirkt sich ein Diabetes mellitus
in der Gelbkörperphase besonders schwerwiegend aus.
Hündinnen sind übrigens doppelt so häufig
wie Rüden vom Diabetes mellitus betroffen.
AUSWIRKUNGEN
Der
Diabetes mellitus führt
– bei nicht rechtzeitiger Erkennung und Behandlung
–
zu
einer Schädigung zahlreicher Gewebe (Tabelle 3).
Besonders
betroffen sind die Gefäße, bei denen der Einbau von
Glucose in Proteine zunimmt:
Dadurch
vermindert sich ihre Elastizität. Bei der Untersuchung von 50
an Diabetes mellitus erkrankten Hunden wiesen 23
einen erhöhten Blutdruck auf.
Bei
12 Hunden war der systolische Blutdruck größer als
160 mm und bei 21 der diastolische Druck höher als 100 mm
Hg-Säule.
Bei
Hunden mit Diabetes mellitus lag häufig
eine erhöhte Ausscheidung von Albumin im Harn vor:
Dieser Befund zeigt eine Schädigung
der Filtereinrichtungen (Glomerula) der Nieren auf (Struble,
A.L.et
al., 1998).
Bei
Diabetes mellitus ist auch der
Glucosestoffwechsel der Augenlinse gestört und der Gehalt des
Gewebes an Sorbit und Fructose nimmt zu. Die Linsenzellen schwellen an;
es bilden sich Verdichtungen und Vakuolen aus. Die Folge ist eine
Linsentrübung.
Bei
einer Studie an der Tierklinik in Raleigh (North Carolina) an 200
Hunden wiesen 23 bereits zum Zeitpunkt der tierärztlichen
Diagnose der Erkrankung eine Linsentrübung auf.
Von
den anderen 177 Hunden zeigten 132 Anzeichen einer beginnenden
Trübung.
Am
170. Tag nach der Diagnose des Diabetes mellitus
lag bei 50 %, am 370. Tag danach bei 75 % und am 470. Tag danach bei 80
% eine Linsentrübung vor (Beam, S.et al., 1999).
Die
Vorbeuge des Diabetes
mellitus
durch Vermeidung von Fettsucht ist daher in Hinblick auf die Vermeidung
von Blutdruckanstieg und Herzfunktionsstörungen, von
Linsentrübung und
anderen Komplikationen von großer Bedeutung.
Dazu
gehört neben der Fütterung nach dem
Ernährungszustand genügend hohe
Bewegungsaktivität:
Durch
letztere wird die Ausbildung von Insulinrezeptoren in der Muskulatur
gefördert.
Zur
Gewichtsreduktion stehen rohfaserreiche, kalorienärmere
Fertigfutter zur Verfügung, die auch bei Diabetes
mellitus – zur Verminderung des Umfangs und der
Geschwindigkeit der Glucoseresorption – eingesetzt werden
kann (Nelson, R.W. et. al., 1999).
Abdruck
mit freundlicher Genehmigung der Zeitschrift „Der
Hund“, Ausgabe 12/2000;
Dank
auch dem Autor dieses Artikels ( Fettsucht und Diabetes - keine
Lappalien ):
Herrn Prof.
Dr. Dr. Dr. h. c. Erich Kolb
vom Veterinär-Physiologisch-Chemischen Institut der
Universität Leipzig, der unverzüglich seine
Einwilligung für die Veröffentlichung seines Artikels
erteilte.
Dank auch der Redaktion „Der
Hund“ für den Einsatz und der Mithilfe für
das Einholen der Lizenz, sowie
für die Genehmigung einer Veröffentlichung in das von mir erstellte Clubheft"DER IRISH
SETTER"
für
den Irish-Setter-Club. Dt. e. V.
R
i t a M ü l l e r
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